lunes, 23 de julio de 2007

La alimentacion del maratonista

Para comprender lo que un maratonista debe comer, debemos entender primero, como es su forma de entrenar y cual es el objetivo final y los objetivos parciales de éste entrenamiento. Recordemos que un maratonista corre 42 Km en el mejor tiempo posible. Desde el punto de vista del entrenamiento mejora la cualidad física Resistencia. Desde el punto de vista fisiológico mejora su potencia aeróbica. Y desde el punto de vista metabólico depende de su correcta hidratación y de sus reservas energéticas. ¿Cuáles son estas reservas? En el organismo podemos reservar energía en los enlaces químicos de varios sustratos: Hidratos de carbono: Glucógeno hepático, muscular, glucosa sanguínea.

Grasas: Triglicéridos del tejido adiposo, triglicéridos del tejido muscular, ácidos grasos libres y lipoproteínas plasmáticas.
Proteínas: Si bien las proteínas no son esencialmente energéticas, normalmente constituyen el 5% del combustible para el trabajo físico. Y en condiciones especiales de ayuno o de bajo valor calórico en la dieta, pueden representar hasta el 15% del combustible utilizado.


La elección del combustible a utilizar dependerá de varios factores:
1. Intensidad del ejercicio: máxima (100% del Vo2 máximo), intensa (90 al 70%), moderada (60%), liviana (50% ó menos)
2. Duración del ejercicio: A medida que aumenta la intensidad, la duración del ejercicio disminuye hasta Ilegar a la fatiga. La fatiga por los ejercicios de máxima intensidad es debido a la rápida acumulación del ácido láctico, pero ante ejercicios submáximos la fatiga es debido inicialmente por la falta de glucógeno muscular.
3. Dieta previa al ejercicio: rica en grasas o en carbohidratos.
4. Enfermedades previas: diabetes.
5. Tipo de trabajo físico: continuo, intermitente.
6. Sexo: Mark Tarnopolski observó, que en ejercicio de moderada intensidad y larga duración, las mujeres oxidan más grasas que hidratos de carbono con respecto a los varones. Sin embargo los varones oxidan más leucina según Phillips.

Debido a que la cantidad de glucógeno muscular es determinante de la fatiga en los
ejercicios de resistencia, las dietas de repleción glucogénica serán de vital importancia en la maratón.
Los factores que determinan la velocidad de la glucogenólisis y de la glucólisis son:

1- La concentración de glucógeno muscular.
2- La secreción hormonal: glucagon, STH, cortisol, adrenalina y noradrenalina.
3- Concentración de enzimas especificas y sus cofactores enzimáticos.
4- El ph.
5- El tipo de fibra reclutada.
6- La velocidad e intensidad del ejercicio.
7- La concentración del NAD

Todas éstas variables son entrenables.
La aptitud aeróbica puede ser evaluada de diferentes maneras (cicloergómetro, remoergómetro, cinta, o con diversas pruebas de campo), para luego ser traducida en
Vo2 máximo. Si bien la FC no es un buen predictor, puede ser utilizado cuando faltan
recursos. La prueba a elegir, en lo posible, deberá ser lo más similar al deporte que practica, y
re-testear con el mismo método luego de un periodo adecuado de entrenamiento.
El Vo2 máximo se puede expresar en litros por minuto, o en ml / Kg de peso /
minuto (ésta última, cuando supera los 60 ml por Kg de peso es una marca de elite, y de
40 a 60 es una buena condición).

Kotz (1986) clasifica los ejercicios aeróbicos en 4 grupos según sus características ergométricas y energéticas

grupo potencia aeróbica % del Vo2 max. fosfagenico combustible:
anaeróbico % oxidativo sustrato Potencia
récord
(kcal/min) Duración
record
(min)
máxima 95-100% 20% 55-40% 25-40% glucógeno 25 3-10
casi máx 85-90% 10-5% 20-15% 70-80% glucógeno
grasas
glucemia 20 10-30
submáxima y media 70-80%
60-70% - 2% 98% glucógeno
grasas
glucemia 14 120-240
baja 50 ó menos % - - grasas
glucógeno
glucemia 12 240


Ejemplos de máxima potencia aeróbica:1500-3000 mts de carrera, 3000 y 5000 mts de patín, 400-800 m de natación, 4 Km velódromo. A los 2 minutos alcanzan la máxima FC y el máximo Vo2máximo. Al finalizar el ejercicio alcanzan entre 15-25 mMoles/l de lactato. Los de potencia aeróbica casi máxima: 5000-10000 mts de carrera, 1500 de natación, 15km de esquí, 10000 m de patín. La FC alcanza valores del 90% de los valores máximos individuales. Y las concentraciones de lactato llegan a 10 mMoles/l para deportistas de nivel. concentraciones de lactate post ejercicio llegan a 10 mMoles/l para deportistas de nivel.

Los ejercicios de Potencia aeróbica submáxima: Ej; 30 km y más incluso el maratón, hasta 20 Km de marcha, 20-50 Km de esquí. La FC también alcanza el 80-90% de su máximo, y la concentración de lactato, no alcanza a superar los 4 mMoles /I. Los de potencia aeróbica media. Ej. esquí de mas de 50 Km, la marcha de 50 Km son similares a los de submáxima, pero las grasas incrementan más su utilización respecto del glucógeno. Los ejercicios de baja Potencia aeróbica: son por ejemplo caminatas, actividades cotidianas.

CARBOHIDRATOS: (HC-CHO)

El entrenamiento para los maratones tienen etapas o mesociclos de mayor fuerza y otros ciclos de mayor resistencia, hasta Ilegar a la puesta a punto previo a la competencia. La nutrición debe acompañar estos ciclos de manera armónica, suficiente, completa y adecuada (las 4 leyes básicas de una buena alimentación según el Dr. Escudero).

Debido a que la intensidad del ejercicio para el maratón es submáxima (75% del Vo2 máximo), el combustible mayormente utilizado es el glucógeno muscular. Y es la intensidad en la cual las reservas de glucógeno tienen mayor tasa de depleción. Este se deposita con agua: 3 ml de agua por cada gramo de glucógeno. En dietas de repleción de glucógeno, esto puede causar una sensación de enlentecimiento inicial que luego es superada con el mismo ejercicio físico.Las personas bien nutridas y bien entrenadas pueden alcanzar mayores valores de glucógeno muscular con lo que alejan la fatiga (200 gs para sedentarios y 600 gs para deportistas). Si bien el atleta no mejora la velocidad, permite que la intensidad pueda ser sostenida por más tiempo. La glucogenólisis mayor aparece durante los primero 20-30 minutos de ejercicio. En sujetos entrenados la glucemia es sostenida especialmente por el glucógeno hepático en forma constante por 2-3 hs, luego de lo cual comienza a aumentar la tasa de gluconeogénesis. El glucógeno muscular no puede ser usado para mantener la glucemia por la carencia de glucosa 6 fosfatasa (que sí posee el hígado). La falta sistemática de glucógeno muscular es una de las causas de fatiga crónica. En el año 1967 Bergstrom y Hultman, son los primeros en comparar dietas ricas en grasas, mixtas, y ricas en CHO, descubriendo que éstas últimasalejan la fatiga aumentando el tiempo de trabajo físico. Por lo que sus reservas deben repletarse todo el año y no solo previo a la competencia. Para un sujeto que entrena en forma continua 90 minutos a intensidades entre el 70 y 80% del Vo2 máximo, se sugiere consumir de 8-10 g/kg/d de carbohidratos. Si entrena 60 minutes, o más pero no en forma no continua, alcanza con 5-6 g/kg/d. En cases de ultra maratón (mas de 4 hs de competencia: tnatlón, ó Ironman) se recomienda 12-13 g/kg/d. A veces es tan difícil llegar a éstos valores que se debe recurrir a concentrados(por su puesto el % de grasas de la alimentación disminuye al 25%). La American Dietetic Asociation recomienda a éste tipo de deportistas consumir entre 500 a 800gs de carbohidratos por día. Esto significa 2000 a 3200 kcal/d en HC. Las dietas de repleción rápida se realizan en deportistas que no han consumido cantidad adecuada durante la etapa de entrenamiento. Sherman propone que una semana previo a la competencia se vaya disminuyendo la intensidad del entrenamiento y aumentar progresivamente la carga de carbohidratos (Ej. de 350 gs a 500gs). Con reposo total o casi total un día antes, y carbohidratos a voluntad. Hay que asegurarse de que el sujeto no sea diabético, previamente.voluntad.que asegurarse que el sujeto no sea diabético.

La comida precompetencia (la última comida sólida) debe realizarse 3-4 hs previo a la competencia. Debe ser una ingesta familiar y de fácil digestión, por la posible idiosincrasia y por el efecto psicológico de la última ingesta. Si es debajo IG (índice glucémico), dan más saciedad que de alto IG según Clyde Williams, pero la diferencia entre los IG de la comida previo al ejercicio no varía significativamente en el rendimiento. Sherman propone 4,5 g/kg de HC. Otros autores hablan de 45 gs de HC de las frutas, y 156 gs de polímetros de glucosa. Todo debe probarse previamente para evitar posibles trastornos. La ADA recomienda alimentos que cubran de 85 a 200 g de HC complejos, bajo en grasas y proteínas, sin fibras. Existen muchos deportistas que previo a la competencia o durante la misma suelen tener diarreas, por lo que para ellos se recomienda 3 días antes consumir muy poca fibra en su alimentación y reducir las grasas.

Desde que Foster probó de dar 75 gs de glucosa pura inmediatamente previo a la competencia, con la consiguiente disminución de la performance; se estudió cuál sería la dilución correcta de las soluciones glucosadas para evitar el efecto hipoglucémico de la insulina. Recordemos que si bien la glucosa permite la entrada de glucosa a la célula muscular, también la deposita como glucógeno, es lipogénica y anabólica proteica. Todas condiciones no ideales durante el trabajo físico. En términos generales se sugiere que si la competencia va a durar más de una hora se consuma una hora antes de la misma, soluciones que contengan 1g/kg de peso de HC, diluido al 7% (no más del 10% como máximo y teniendo la precaución con los sujetos que tienen mas sensibilidad a la insulina, a los que se le dan alimentos de bajo índice glucémico). Durante la actividad física de maratón es conveniente proveer fluidos y algo de energía. Clyde Williams estudió las diferencias del glucógeno muscular en ambas fibras, rápidas y lentas. Y tras la biopsia previa y posterior al ejercicio descubre que el glucógeno muscular decrece proporcionalmente en ambas fibras, lo que corrobora que en los trabajos continuos de resistencia, AMBOS tipos de fibra contribuyen con el glucógeno para combustible.

Luego hizo una experiencia similar pero en ejercicio intermitente de distintas velocidades (bloques de 15' con un tiempo total de 90' similar a lo que sucede en el soccer. Comprobó que corrían más tiempo y que ahorraban más glucógeno las fibras tipo II. (al dar bebida con CHO: 5 ml/kg antes y 2 ml/kg cada 15'). La ADA sugiere 24 gs de HC cada 30 minutes. No debemos olvidar que la fatiga puede provenir de la falta de glucógeno muscular, pero también por hipoglucemia (falta de glucosa cerebral) Algunos autores proponen 0.25 gs /kg cada 30 minutos. Otros sugieren 2glkg los primeros 20 minutos y 0,4g/kg cada 20 minutos de ejercicio. La ACSM sugiere proveer de 600 a 1000 ml de agua por hora (para respetar la tasa de vaciamiento gástrico) y con una concentración de 4 al 8% de HC (para evitar el efecto insulínico). Murray comparó la fructosa, con la glucosa y la sacarosa. Sin cambios entre las dos últimas, con la fructosa se llegó antes a la fatiga. Posiblemente porque la fructosa se deposita 4 veces más en el hígado que en el músculo. Y debido a que se absorbe más lentamente (por un carrier de membrana intestinal más lento y por diferente tasa de vaciamiento gástrico) y tiene un IG muy bajo (20%). vaciamiento gástrico) y tiene un índice glucémico muy bajo (20%)

Otros probaron con maltodexinas, con buenos resultados. Pero, no existe una única fórmula mágica. Para cada deportista se deberá probar la poción más adecuada. Por mucho tiempo se pensó que la fatiga era solo consecuencia de la depleción de glucógeno muscular. Hoy se sabe que la fatiga también está relacionada a la falta de glucosa cerebral, por lo que la ingesta de glucosa durante el ejercicio (diluida) aleja la fatiga por el doble mecanismo de disminuir el uso de glucógeno muscular y de otorgar al cerebro glucosa. La comida post-competencia deberá ser rica en HC para volver a llenar las reservas de glucógeno. Existen 3 factores que debemos tener en cuenta: la intensidad del entrenamiento, el tiempo y la frecuencia de entrenamiento. Cuando la frecuencia del mismo es alta debo replecionar rápidamente las reservas de glucógeno utilizadas y es aquí donde la nutrición juega un papel preponderante. Es bien sabido que las 2 primeras horas son importantes para comer, debido a que aún el flujo sanguíneo es importante en el lecho muscular y por una posible avidez de los receptores insulínicos aumentada durante éste período. Actualmente se han estudiado transportadores de glucosa llamados Glut1 (en la membrana de las células musculares que permiten la entrada de glucosa en forma directa) y Glut4 (en el citosol, que acelera el transporte de glucosa y se deposita en el citoplasma en vesículas). Tanto el ejercicio como la insulina permiten que el glut4 salga de las vesículas de almacenamiento y se dirijan a la superficie celular donde facilitan el transporte de glucosa a través de la membrana celular (Iuy y Kuo, 1998). La insulina inhibe el depósito en las vesículas Y por lo tanto su aumento en el citosol. Por lo tanto los glut4 aumentan post ejercicio. Al estar unidos al glucógeno que está deplecionado buscan más glucosa postejercicio, lo que permite mas depósito de glucosa hacia la célula muscular. Mc Coy 1994 estudió que al suspender el ejercicio por 6 días disminuye la concentración de glut4 (pues tiene una vida media breve). El aumento de las glut4 dura 16 hs postejercicio. Nakatami en 1997 estudió que en ratas entrenadas por 6 meses , aumentan un 50% el glut4 y un 40% la hexoquinasa (enzima que transforma la glucosa en glucosa 6 fosfato). Por eso ante los mismos niveles de insulina, los entrenados poseen mas glucógeno muscular. Existe una primera fase postejercicio que depende de los glut4, y una fase más tardía insulinodependiente.

La insulina aumenta abruptamente durante los primeros 10 minutes postejercicio, posiblemente debido a la falta de catecolaminas inhibidoras. Algunos estudios sugieren que tanto HC líquidos como sólidos simples o complejos son de utilidad en ésta etapa. Pero es conveniente que sean de alto índice glucémico. Ivy concluye que se deben dar 1,5 g/kg de HC inmediatamente luego de la competencia y otro tanto antes de las 2 hs. Zadwazki demostró en el 92' que al dar 41 gs de suero de proteínas con 112 gs de un polímero de la glucosa resulta en una mayor respuesta de la insulina y mayor tasa de resíntesis de glucógeno.

Bergstrom y Hultman demuestran que consumir más de 600 gs no producen beneficios extra.
Clyde Williams comprobó que al dar 1 g/kg luego de un ejercicio de 90" y durante la prueba bebida con CHO y electrolitos, se ahorra más el glucógeno muscular. Aprovechando éstos conocimientos, una dieta poscompetencia hiperhidrocarbonada, recupera el glucógeno muscular y hepático más rápidamente para continuar el entrenamiento posterior. Y si son HC de alto índice glucémico, elevan un 15% más el glucógeno muscular.

Según Tarnopolski, la dieta de carga de glucógeno muscular, solo debe hacerse si se va a realizar maratón de 42 Km. Se darían 8 g/Md de carbohidratos (CHO) en los últimos 4 días de puesta a punto (es el 75% del VCT). 4 hs. pre ejercicio él sugiere dar CHO de alto IG. Una hora antes dar 25 gs de sacarosa al 7%. Durante la competencia dar soluciones con glucosa y polímeros al 6-8%. Y postejercicio dar CHO (1g/k), y proteínas (10g) para mejorar la síntesis.

2da. parte
PROTEINAS:

Las proteínas son el único sustrato que no se puede almacenar como tejido. Podemos dividirlas en contráctiles (musculares) y no contráctiles. Con respecto a las proteínas, durante la actividad física se degradan proteínas no contráctiles y se reduce el catabolismo de las contráctiles. El balance nitrogenado será el resultado de un mayor anabolismo respecto de su catabolismo. Durante la actividad física aumentan ambos procesos y por lo que vimos antes, una ingesta previa de proteínas positiviza aún más el anabolismo. Las proteínas no cumplen una función energética, pero normalmente son el 5% del combustible utilizado. En los ejercicios de resistencia se usan especialmente los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina). y en condiciones en las que el glucógeno muscular está disminuido, la oxidación de proteínas puede tomarse más significativa (10%). Sobre todo provienen de aminoácidos debido a que los intermediarios del krebs son esencialmente intermedianos de laoxidación de algunos aminoácidos (A éste proceso se lo llama anapleurosis)

De cada molécula de valina podemos obtener 32 ATP, de la leucina e isoleucina: 43 y 42 ATP respectivamente. El nitrógeno de la leucina puede ser tomado por la ALANINA, que se dirige al hígado para cederlo y formar urea excretable por riñón (ciclo de la alanina). En ejercicio de larga duración e intensidad moderada, el varón oxida mas leucina que la mujer. (Phillips). Sin embargo, luego de 31 días de entrenamiento se probó que la oxidación de leucina disminuye por un proceso de adaptación (las enzimas oxidativas se atenúan) En reposo: Existe una degradación de proteínas determinada. Postejercicio intenso: La síntesis de proteínas contráctiles es mayor que la degradación. Es decir, que el ejercicio es el mejor estimulo de síntesis proteica. Luego de un ejercicio de resistencia: las primeras 3hs aumenta mas la tasa de síntesis, a las 24hs sigue aumentando, pero ya no tanto y 48 hs postejercicio la tasa es igual que en el reposo.

Sin embargo, se realizaron estudios de dar las proteínas antes o después del ejercicio. Y el balance nitrogenado mejora cuando se le da antes, debido a que la síntesis mejora cuando están disponibles en plasma e inmediatamente se eleva el flujo sanguíneo durante la actividad. Si se le da después el flujo será menor y habrá menor disponibilidad (Tripton). Esto no significa que en el tiempo se producirá hipertrofia muscular, sino que hasta 3hs después del ejercicio mejora el balance nitrogenado al darle 6 gs de aa esenciales antes del ejercicio. En entrenamiento de resistencia Friedman y Lemon sugieren un consuma de 1.4 g/kg/d. Tamopolski sugiere 1.6 glWd. Para los atletas de resistencia de elite. Los amateurs que entrenan a intensidades moderadas, disminuyen la oxidación de aminoácidos (aa) luego de un mes de entrenamiento (solo necesitan más aa los que consumen bajas cantidades de energía total como en ballet, gimnasia deportiva) pues no tienen el efecto ahorrador de los CHO. Se han medido variaciones individuales en cuanto a la respuesta hormonal tras el consumo de diferentes aminoácidos. Sin embargo, lo que promueve que las proteínas sean utilizadas para la síntesis proteica es un adecuado VCT de la dieta. Especialmente una cantidad suficiente de CHO (efecto ahorrador de proteínas). Ivy sugiere que la arginina, administrada junto a CHO, aumenta 5 veces la respuesta insulínica sobre la tasa de resíntesis de glucógeno muscular postejercicio. Pero trae malestares gastrointestinales. Entonces se darían suplementos de proteínas con el objeto de aumentar el rendimiento, de promover el uso de energía, de estimular a la STH (lisina, arginina). insuficiencia renal de la DBT. Los efectos perjudiciales serían malestares intestinales, deshidratación, sobrecarga renal, y pérdida de calcio(por efecto osmolar), agravamiento de la hiper uricemia preexistente y de la DBT.

GRASAS:
BENEFICIOS Y DESVENTAJAS DE LAS GRASAS:
1. Beneficios biomecánicos. E n algunos deportes el componente endomórfico juega un papel importante (lucha, levantamiento de pesas, sumo). Las grasas representan el almacén principal de energía ( 100.000 o más de Kcal. aproximadamente). Sus depósitos no son tan limitados como el glucógeno hepático y muscular. No se depositan con agua (mayor eficiencia por unidad de peso). Contienen mas del doble de energía que los HC: 9kcal/g
2. Eficiencia del sistema: 40% (= que HC).
3. Las grasas arden en la llama de los HC. Por eso las dietas cetogénicas (sin HC) tienden a disminuir el rendimiento (limita la transferencia energética de los A.G.)
4. Al restringir HC, los AG se oxidan en CC (cuerpos cetónicos) que son tóxicos
5. Siempre se degradan en presencia de oxígeno, y como sus moléculas son mas largas, necesitan mas tiempo de oxidación aunque nos den mas energía.
6. No pueden soportar una Intensidad mayor del 60% (+ energía, pero menos velocidad de oxígeno). Pacientes con déficit de la Glucógeno fosforilasa (enfermedad de Mc. Ardle) no pueden realizar ejercicios de mas del 50% del Vo2 max.
7. El entrenamiento produce mayor uso de Ag:
aumenta enzimas oxidativas de AG.
aumenta el N° de mitocondrias.
aumenta el uso de AG(ácidos grasos) intramuscular (y su depósito).
aumenta movilización de AG del tejido adiposo por la adrenalina.
aumenta captación muscular de AGL.
aleja la fatiga.
acelera la utilización de TG im respecto de los AGL plasmáticos.
Ante una dieta rica en grasas, aumenta uso de AG (Christensen y Hansen), pero decae el ritmo.
8. El ayuno predispone la utilización de AG, pero la performance empeora.
9. La suplementación con TG de cadena larga (mas de 12 C) y media o corta (menos de 6 Carbonos) no mejora la performance de R. Existe mucha controversia al respecto, ya que algunos como Van Zeyl sugieren la ingesta de TG de cadena mediana durante el ejercicio (30 gs). Si debemos aclarar que esto puede causar intolerancia g-i.
10. Una dieta rica en grasas por más de 15 días, podría mejorar la performance, pero deberían estudiarse efectos adversos.
Ej. : Barry Sears (dieta de la zona)
HC: 40%
P: 30%
G : 30%

Según esta teoría el aumento de linoleico y linolérico (AG Poliinsaturados vegetales) de la dieta aumentaría los eicosanoides de las membranas celulares.


Pues una dieta rica en grasas aumenta riesgo de IAM y de cáncer colon (pero, ¿también en deportistas?) Aparte sólo sería útil en atletas que trabajan al 60 % de Intensidad (no más).
11. Tarnopolski: la mujer oxida mas grasas que el varón (en Ej. De Intensidad moderada 60%).
12. El trabajo intermitente (Essen) moviliza AG más que el trabajo continuo.
13. La carnitina favorece la entrada de AG a la mitocondria (pero el aumento de carnitina no aumenta la entrada).
14. Guezennec sugiere un aumento de ácidos grasos polinsaturados (aceite de pescado) para que altere la composición de los Fosfolípidos de la Membrana de los GR y mejorar la difusión del O2. Sin embargo faltan estudios que corroboren esto.

Las reservas grasas en el organismo son:
1) AGL plasmáticos.
2) TG de las VLDL y QM plasmáticos (LPP ó lipoproteínas plasmáticas).
3) TG intramusculares
4) TG del tejido adiposo
5) Cuerpos cetónicos

A una intensidad del 65% disminuye el aporte de los plasmáticos y aumenta el del tejido intramuscular (que pueden aportar hasta el 50% de los AGL para oxidación). A una intensidad del 85% disminuye la oxidación proveniente de los AG plasmáticos y de los TG intramusculares para aumentar la oxidación del glucógeno muscular (2/3 del combustible). Cuando la intensidad del ejercicio supera el 60% la utilización de grasas declina para aumentar el uso de HC. Lo notable es que post ejercicio (al 65% y 85% del VO2 máximo), los AGL aumentan en sangre a pesar de no aumentar la lipólisis (no tanto al 25%). Esto podría explicarse por el "atrapamiento"de los AGL en el tejido adiposo, que sucede al redistribuir el flujo sanguíneo cuando se aumenta la intensidad del ejercicio. El atrapamiento es proporcional a la intensidad del ejercicio. Y la liberación post ejercicio también. Esta atrapamiento sería una manera de prevenir su movilización cuando éstos AGL no pueden ser oxidados. Ya que el aumento de intensidad del ejercicio aumenta la lipólisis, pero no permite su liberación. Antes se decía que el metabolismo de las grasas reducía directamente la lipólisis: decía que al aumentar la oxidación de AG, aumenta el citrato. El citrato inhibe la PFK, con aumento de la GLU-6 P por lo que se reduce la Glucólisis. Pero hoy se sabeque en realidad es el flujo glucolítico el que regula la lipólisis.

A su vez no debemos confundir lipólisis con oxidación de AG.
Existen varios pasos que debemos tener en cuenta para que el proceso de oxidación se lleve a cabo. Siendo los TG del tejido adiposo la mayor fuente energética:

1. La movilización del tejido adiposo: Este paso depende de la lipólisis y del grado de reesterificación del adipocito. El ejercicio al 60% del Vo2 máximo aumenta la aparición de AGL. En ésta etapa el aumento de intensidad de ejercicio atrapa AGL por disminución del flujo sanguíneo aunque la tasa de lipólisis aumente.
Costill demostró que aunque si se aumenta la disponibilidad de AGL en sangre, aumenta la oxidación (aún a intensidades del 70% DEL Vo2 máxima)
2. Transporte en plasma: Depende de la albúmina y de la perfusión sanguínea. La tasa de reesterificación en reposos es del 70%, durante el ejercicio puede bajar al 25% (cuando la actividad es realizada al 40% del Vo2 máximo.) y durante el recobro postejercicio aumenta al 95%. En reposo el los AGL del tejido adiposo son reesterificado, pero durante el ejercicio son transportados por la albúmina donde se dirigen al músculo para ser oxidados allí.
El lactato estimula la resterificación de AGL, sin afectar la lipólisis. Pero en ejercicios de intensidad baja o en reposo, se mantiene lo suficientemente bajo como para no cumplir su rol.

3. Permeabilidad de las membranas citoplasmática:
Existen carriers , es decir que el sistema se puede saturar. Las fibras tipo I tiene más transportadores que la tipo II. Y el entrenamiento aumenta un 50% la densidad de éstos transportadores. Es decir que no sólo dependen de la concentración de AGL. También la obesidad y el ayuno aumentan estos transportadores. La mujer tiene mayor facilidad para aumentar éstos carriers.
Por otro lado los factores hormonales ya descriptos influyen y regulan los transportadores de membrana.

4. Transporte mitocondrial: existen varios transportadores mitocondriales que han sido identificados y otros que aún no, pero entre ellos se encuentra la L-Carnitina y la Acyl CoA. Estos están más presentes en la fibras tipo I, moderados en las IIa y ausentes en las IIb. Estos transportan y por lo tanto limitan los AGL hacia las mitocondrias .Aquí estaría limitado el flujo glucolítico. Tanto la glucosa como la insulina producen una transformación del acetil Coa en Malonil CoA. Y éste inhibe directamente a los transportadores mitocondriales de AGL de cadena larga (mas que a los de cadena media y corta). También se ha sugerido que la Malonil CoA es representativa de la cantidad de glucosa disponible en la célula para ser oxidada (como indicador).

5. Metabolismo intracelular: Los AGL dentro de la célula tienen dos caminos. Uno es ir a mitocondria para su oxidación y otro es le reesterificación en TG im. Esto depende directamente de las enzimas oxidativas y de la densidad mitocondrial. Esta sería la razón por la cual los sujetos entrenados oxidan más grasas ante el mismo grado de lipólisis. Se llama tasa metabólica a la velocidad de oxidación dependiente de la actividad enzimática (mayor en las fibras tipo I) y a la disponibilidad de carbohidratos. Ante la actividad física, el nivel de oxidación es igual al de captación de AGL por la célula.. Pero si la Intensidad del ejercicio supera el 60%, el lactato aumentaría la reesterificación de AGL y indirectamente al vasodilatar el lecho muscular la redistribución atraparía mas AGL en el tejido adiposo. Muchos son los factores que influyen: la concentración de AGL plasmáticos, la capacidad oxidativa de las células, la concentración de transportadores y la disponibilidad o no de carbohidratos.

Factores que regulan la lipólisis:
Hormonales: Se ha observado que las catecolaminas se incrementan menos durante el ejercicio en sujetos entrenados que en los no entrenados ante una misma intensidad de ejercicio (VO2). Ídem el glucagon, STH, cortisol y ACTH. La insulina por el contrario, decrece menos durante el ejercicio y tiende a aumentar mas postejercicio, en entrenados respecto de no entrenados (o sea tiende a ser más alta durante el ejercicio). (Recordemos que la insulina es menor durante la AF que durante el reposo). Sin embargo la respuesta hormonal no solo depende del VO2 máximo, sino también del modo de ejercitación. Las catecolaminas decrecen luego de pocos días de entrenamiento de máxima intensidad, pero no varían luego de 3 semanas de entrenamiento submáximo, aunque sí mejora el VO2. Posiblemente esté mas relacionado al estímulo simpático de la médula suprarrenal. Si bien las catecolaminas estimulan la glucogenólisis, la producción hepática de glucosa y la lipólisis; la insulina produce lo contrario.Se hipotetizó que los sujetos entrenados aumentarían la sensibilidad de los receptores musculares a la epinefrina (pues aumentaban la lipólisis de los TGim aunque los niveles de adrenalina fueran menores). Pero esto no se probó. El aumento de adrenalina fue observado en situaciones diferentes del ejercicio físico, como ser tras una hipoglucemia inducida por insulina, ante la infusión de glucagon, o la hipercapnia. A pesar de esto, los niveles de adrenalina son mucho mayores en reposo y en el ejercicio en sujetos entrenados. Posiblemente debido a la hipertrofia observada de la suprarrenales. que se produce por ejercicios prolongados e intensos Algunos dicen que esta hipertrofia es debido al stress emocional a que son sometidos por las competencias. Sin embargo esto mismo se observó en ratas sometidas a entrenamiento. La insulina lipolítica durante el ejercicio disminuye más que los niveles de reposo.

El entrenamiento aumenta los receptores musculares a la insulina. Algunos autores proponen mecanismos no insulino dependientes para la entrada de glucosa a la célula muscular, para la utilización de la misma durante el ejercicio muscular. Aparte de las catecolaminas (más la adrenalina que la noradrenalina) que estimulan a la LHS del tejido adiposo y del intramuscular, existirían factores intracelulares que regulan la lipólisis. Si le damos glucosa previa al ejercicio, la oxidación disminuye y la lipólisis también como vimos antes. La ingesta de HC limita la entrada de AG a nivel mitocondrial. Horowitz demostró que si la lipólisis disminuye, disminuye la oxidación de AGL. Pues al inyectar TG y heparina (estimuladora de la LPL) la oxidación aumentaba, aún dando glucosa previa. Aunque no tanto como en el ayuno. Cuando la lipólisis excede la oxidación de AG, el factor limitante sería la entrada de AG a la mitocondria y ésta última podría ser causado por el mayor flujo glucolítico. Estos serían algunos de los conceptos que debemos tener en cuenta para la nutrición de un sujeto que entrena en la cualidad física de resistencia. Pero cada vez mas se van descubriendo factores que determinan el mejoramiento de la performance.